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   * Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol bzw. 1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>).\\
-Als Kurzform für Calcitriol als die biologisch wirksamste Form wird oft nur Vitamin D<sub>3</sub> angegeben.\\
+Als Kurzform für Calcitriol als die biologisch wirksamste Form wird oft nur "Vitamin D" oder "Vitamin D<sub>3</sub>" angegeben.\\
 Prinzipiell entstehen D-Vitamine aus dem pflanzlichen Provitamin Ergosterol und dem tierischen 7-Dehydrocholesterin. [[allgemeines:uv-strahlen|UV-B-Strahlen]] führt bei Pflanzen zum Ergocalciferol. Bei Tieren findet im ersten Schritt durch die UV-B-Strahlung die Umwandlung zu 7-Dehydrocholesterin und im weiteren durch Körperwärme zu Cholecalciferol statt. Schließlich erfolgt auf gleiche Weise der [[allgemeines:metabolismus|Metabolismus]] der Vorstufen in Leber und Niere zur Bildung von Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol bzw. 1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>), welches für die meisten, bekannten Wirkungen von Vitamin D verantwortlich ist.\\
 ===== Wirkungen von Vitamin D =====
-Die Serumkonzentration von 25-OH-VitaminD<sub>3</sub> (Calcidiol) ist am besten für die Bestimmung des Gesamtvitamin-D-Status im Organismus geeignet, da sie aus diätetischem und sonnenlichtinduziertem Vitamin D besteht. Die Messung der Serum 1,25(OH)-Konzentrationen wiederum ist nützlich bei der Beurteilung von Störungen im Kalzium- und Knochenstoffwechsel im Zusammenhang mit erworbenen und angeborenen Fehlern bei der Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol ist. Die Halbwertszeit von zirkulierendem Calcidiol beträgt 3 Wochen. Wenn sich ein Vitamin-D-Mangel entwickelt, reagiert der Körper, indem er die Produktion und Sekretion von [[wirkstoffe:hormone:Parathormon|Parathormon]] erhöht, einem Hormon der Nebenschilddrüse. Dieses wiederum verstärkt die Hydroxylierung von Calcidiol. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (vermehrte Bildung von Parathormon) verstärkt die Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Da die zirkulierende Konzentration von Calcidiol etwa drei Größenordnungen höher als Calcitriol ist, können selbst sehr niedrige Werte von Calcidiol genügend Substrat für die Bildung von Calcitriol liefern. Bei Vitamin-D-Mangel wird Vitamin D auch effizient in Calcidiol umgewandelt. Infolgedessen kann ein Organismus mit Vitamin-D-Mangel, der zuvor eine sehr geringe Menge an Vitamin D aus der Nahrung oder der Sonneneinstrahlung erhalten hat, eine niedrige oder nicht nachweisbare zirkulierende Konzentration von Calcidiol aufweisen, während er eine niedrige, normale oder sogar hohe zirkulierende Konzentration von Calcitriol aufweist. Daher sind die Konzentrationen von Serum-Calcitriol bei der Beurteilung des Vitamin-D-Mangels von geringem Wert. Bei einem absoluten Vitamin-D-Mangelzustand ist zirkulierendes Calcitriol nicht nachweisbar((Holick, M. F. (1990). The use and interpretation of assays for vitamin D and its metabolites. The Journal of nutrition, 120(suppl_11), 1464-1469)).\\
+Die Serumkonzentration von 25-OH-VitaminD<sub>3</sub> (Calcidiol) ist am besten für die Bestimmung des Gesamtvitamin-D-Status im Organismus geeignet, da sie aus diätetischem und sonnenlichtinduziertem Vitamin D besteht. Die Messung der Serum 1,25(OH)-Konzentrationen wiederum ist nützlich bei der Beurteilung von Störungen im Kalzium- und Knochenstoffwechsel im Zusammenhang mit erworbenen und angeborenen Fehlern bei der Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Die Halbwertszeit von zirkulierendem Calcidiol beträgt 3 Wochen. Wenn sich ein Vitamin-D-Mangel entwickelt, reagiert der Körper, indem er die Produktion und Sekretion von [[wirkstoffe:hormone:Parathormon|Parathormon]] erhöht, einem Hormon der Nebenschilddrüse. Dieses wiederum verstärkt die Hydroxylierung von Calcidiol. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (vermehrte Bildung von Parathormon) verstärkt die Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Da die zirkulierende Konzentration von Calcidiol etwa drei Größenordnungen höher als Calcitriol ist, können selbst sehr niedrige Werte von Calcidiol genügend Substrat für die Bildung von Calcitriol liefern. Bei Vitamin-D-Mangel wird Vitamin D auch effizient in Calcidiol umgewandelt. Infolgedessen kann ein Organismus mit Vitamin-D-Mangel, der zuvor eine sehr geringe Menge an Vitamin D aus der Nahrung oder der Sonneneinstrahlung erhalten hat, eine niedrige oder nicht nachweisbare zirkulierende Konzentration von Calcidiol aufweisen, während er eine niedrige, normale oder sogar hohe zirkulierende Konzentration von Calcitriol aufweist. Daher sind die Konzentrationen von Serum-Calcitriol bei der Beurteilung des Vitamin-D-Mangels von geringem Wert. Bei einem absoluten Vitamin-D-Mangelzustand ist zirkulierendes Calcitriol nicht nachweisbar((Holick, M. F. (1990). The use and interpretation of assays for vitamin D and its metabolites. The Journal of nutrition, 120(suppl_11), 1464-1469)).\\
 Eine Überproduktion von Calcitriol würde zu Hypercalcämie führen, die unzureichende Synthese dagegen zu verringerter Calciumabsorption im Darm, Hypocalcämie und Mineralisierungsstörungen im Skelett. Die verschiedenen Metaboliten verfügen auch über unterschiedliche Wirkungen, die zudem tierartspezifisch sind. So wurde von (Rambeck, et al., 1990) für Kaninchen festgestellt, dass Calcitriol am leichtesten Verkalkungen auslöst, gefolgt von 1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>2</sub>, 1α(OH)D<sub>3</sub> und 1α(OH)D<sub>2</sub>. Im Vergleich war 1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub> ungefähr doppelt so kalzinogen wie 1α(OH)D<sub>3</sub> und etwa viermal so kalzinogen wie 1α(OH)D<sub>2</sub>. Die Versuche wurden mit isolierten natürlichen und künstlichen Vitamin-D-Metaboliten durchgeführt.\\