Unterschiede

Hier werden die Unterschiede zwischen zwei Versionen angezeigt.

--- wirkstoffe:vitamine:vitamin_d [2018/12/04 22:09] – andreas
+++ wirkstoffe:vitamine:vitamin_d [2019/01/29 22:16] – [Wirkungen von Vitamin D] andreas
@@ Zeile 15: / Zeile 15: @@
 ===== Wirkungen von Vitamin D =====
-Die Serumkonzentration von 25-OH-VitaminD<sub>3</sub> (Calcidiol) ist am besten für die Bestimmung des Gesamtvitamin-D-Status im Organismus geeignet, da sie aus diätetischem und sonnenlichtinduziertem Vitamin D besteht. Die Messung der Serum 1,25(OH)-Konzentrationen wiederum ist nützlich bei der Beurteilung von Störungen im Kalzium- und Knochenstoffwechsel im Zusammenhang mit erworbenen und angeborenen Fehlern bei der Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol ist. Die Halbwertszeit von zirkulierendem Calcidiol beträgt 3 Wochen. Wenn sich ein Vitamin-D-Mangel entwickelt, reagiert der Körper, indem er die Produktion und Sekretion von [[wirkstoffe:hormone:Parathormon|Parathormon]] erhöht, einem Hormon der Nebenschilddrüse. Dieses wiederum verstärkt die Hydroxylierung von Calcidiol. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (vermehrte Bildung von Parathormon) verstärkt die Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Da die zirkulierende Konzentration von Calcidiol etwa drei Größenordnungen höher als Calcitriol ist, können selbst sehr niedrige Werte von Calcidiol genügend Substrat für die Bildung von Calcitriol liefern. Bei Vitamin-D-Mangel wird Vitamin D auch effizient in Calcidiol umgewandelt. Infolgedessen kann ein Organismus mit Vitamin-D-Mangel, der zuvor eine sehr geringe Menge an Vitamin D aus der Nahrung oder der Sonneneinstrahlung erhalten hat, eine niedrige oder nicht nachweisbare zirkulierende Konzentration von Calcidiol aufweisen, während er eine niedrige, normale oder sogar hohe zirkulierende Konzentration von Calcitriol aufweist. Daher sind die Konzentrationen von Serum-Calcitriol bei der Beurteilung des Vitamin-D-Mangels von geringem Wert. Bei einem absoluten Vitamin-D-Mangelzustand ist zirkulierendes Calcitriol nicht nachweisbar((Holick, M. F. (1990). The use and interpretation of assays for vitamin D and its metabolites. The Journal of nutrition, 120(suppl_11), 1464-1469)).\\
+Die Serumkonzentration von 25-OH-VitaminD<sub>3</sub> (Calcidiol) ist am besten für die Bestimmung des Gesamtvitamin-D-Status im Organismus geeignet, da sie aus diätetischem und sonnenlichtinduziertem Vitamin D besteht. Die Messung der Serum 1,25(OH)-Konzentrationen wiederum ist nützlich bei der Beurteilung von Störungen im Kalzium- und Knochenstoffwechsel im Zusammenhang mit erworbenen und angeborenen Fehlern bei der Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Die Halbwertszeit von zirkulierendem Calcidiol beträgt 3 Wochen. Wenn sich ein Vitamin-D-Mangel entwickelt, reagiert der Körper, indem er die Produktion und Sekretion von [[wirkstoffe:hormone:Parathormon|Parathormon]] erhöht, einem Hormon der Nebenschilddrüse. Dieses wiederum verstärkt die Hydroxylierung von Calcidiol. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (vermehrte Bildung von Parathormon) verstärkt die Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Da die zirkulierende Konzentration von Calcidiol etwa drei Größenordnungen höher als Calcitriol ist, können selbst sehr niedrige Werte von Calcidiol genügend Substrat für die Bildung von Calcitriol liefern. Bei Vitamin-D-Mangel wird Vitamin D auch effizient in Calcidiol umgewandelt. Infolgedessen kann ein Organismus mit Vitamin-D-Mangel, der zuvor eine sehr geringe Menge an Vitamin D aus der Nahrung oder der Sonneneinstrahlung erhalten hat, eine niedrige oder nicht nachweisbare zirkulierende Konzentration von Calcidiol aufweisen, während er eine niedrige, normale oder sogar hohe zirkulierende Konzentration von Calcitriol aufweist. Daher sind die Konzentrationen von Serum-Calcitriol bei der Beurteilung des Vitamin-D-Mangels von geringem Wert. Bei einem absoluten Vitamin-D-Mangelzustand ist zirkulierendes Calcitriol nicht nachweisbar((Holick, M. F. (1990). The use and interpretation of assays for vitamin D and its metabolites. The Journal of nutrition, 120(suppl_11), 1464-1469)).\\
 Eine Überproduktion von Calcitriol würde zu Hypercalcämie führen, die unzureichende Synthese dagegen zu verringerter Calciumabsorption im Darm, Hypocalcämie und Mineralisierungsstörungen im Skelett. Die verschiedenen Metaboliten verfügen auch über unterschiedliche Wirkungen, die zudem tierartspezifisch sind. So wurde von (Rambeck, et al., 1990) für Kaninchen festgestellt, dass Calcitriol am leichtesten Verkalkungen auslöst, gefolgt von 1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>2</sub>, 1α(OH)D<sub>3</sub> und 1α(OH)D<sub>2</sub>. Im Vergleich war 1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub> ungefähr doppelt so kalzinogen wie 1α(OH)D<sub>3</sub> und etwa viermal so kalzinogen wie 1α(OH)D<sub>2</sub>. Die Versuche wurden mit isolierten natürlichen und künstlichen Vitamin-D-Metaboliten durchgeführt.\\
@@ Zeile 41: / Zeile 41: @@
 In den letzten zwei Jahrzehnten wurden, zusätzlich zu einem möglichen Einfluss auf den Calcium- und Phosphorstoffwechsel, weitere Bedeutungen von Vitamin D erkannt. Das hing vor allem mit der Entdeckung der speziellen Wirkungen von **Vitamin-D-Rezeptoren** (VDR) zusammen. Dabei handelt es sich um Bindungsstellen in Zellen für die aktive Form des Vitamins 1,25(OH)<sub>2</sub>D<sub>3</sub>. Diese Bindungsstellen finden sich fast überall im Körper wie z. B. im Magen, Darm, Gehirn, der Hirnanhangsdrüse, der Haut, in Monozyten und in aktivierten T- und B-Lymphozyten. An diese Rezeptoren dockt die aktive Vitaminform Calcitriol an und löst verschiedene Reaktionen der Proteinbiosynthese aus. VDR wirken z. B. als Rezeptor für die sekundäre Gallensäure Lithocholsäure (LCA), die giftig für Leber und Darm ist. Die Aktivierung von VDR durch LCA oder die Vitamin-D-induzierte Expression von Enzymen führen zur Entgiftung der LCA in der Leber und dem Darm und können nach Untersuchungsergebnissen von Makishima, et al., 2002((Makishima, M., Lu, T. T., Xie, W., Whitfield, G. K., Domoto, H., Evans, R. M., Haussler, M. R, Mangelsdorf, D. J. (2002). Vitamin D receptor as an intestinal bile acid sensor. Science, 296(5571), 1313-1316.)) somit Darmkrebs verhindern. Von Froicu, et al., 2003((Froicu, M., Weaver, V., Wynn, T. A., McDowell, M. A., Welsh, J. E., & Cantorna, M. T. (2003). A crucial role for the vitamin D receptor in experimental inflammatory bowel diseases. Molecular endocrinology, 17(12), 2386-2392.)) wurde an Mäusen nachgewiesen, dass Calcitriol die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen und entzündlichen Darmerkrankungen unterdrückt, wenn auch die genauen Mechanismen noch ungeklärt sind.\\
-Die aufgeführten Ergebnisse zeigen, dass der direkte Einfluss von Vitamin D auf den Mineralisierungseffekt bei Kaninchen relativ gering, aber nicht „Null“ ist. Das Vitamin wird besonders wichtig, wenn die Gehalte von Calcium und Phosphor in der Nahrung niedrig sind oder deren Verhältnis zueinander von der Norm abweicht. Diese Einflüsse auf den Ca-/P-Stoffwechsel und  werden heute als die „klassische“ Funktion von Vitamin D bezeichnet.\\
+Die aufgeführten Ergebnisse zeigen, dass der direkte Einfluss von Vitamin D auf den Mineralisierungseffekt bei Kaninchen relativ gering, aber nicht „Null“ ist. Das Vitamin wird besonders wichtig, wenn die Gehalte von Calcium und Phosphor in der Nahrung niedrig sind oder deren Verhältnis zueinander von der Norm abweicht. Diese Einflüsse auf den Ca-/P-Stoffwechsel werden heute als die „klassische“ Funktion von Vitamin D bezeichnet.\\
 ===== Kaninchen und Sonne =====