Unterschiede

Hier werden die Unterschiede zwischen zwei Versionen angezeigt.

--- physiologie:fellhaarfarbe [2026/03/21 20:08] – [Melanozyten] kathrin
+++ physiologie:fellhaarfarbe [2026/04/09 22:14] (aktuell) – [Haarzyklus und Melanintransfer] kathrin
@@ Zeile 18: / Zeile 18: @@
 Die Haarfollikel durchlaufen nach der Geburt zahlreiche Wachstumszyklen, die sich in eine hochaktive Wachstumsphase (Anagen), eine Übergangs- oder Rückbildungsphase (Katagen) und eine Ruhephase (Telogen) gliedern lassen.((Cui, Y. Z., & Man, X. Y. 2023. Biology of melanocytes in mammals. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 11, 1309557.))
-Im Anagen wird das Haarwachstum durch Teilung von Epithel-Stammzellen an der Basis der Haarfollikel, der sogenannten Haarzwiebel, eingeleitet. Die Stammzellen ummanteln die dermale Papille, welche das wachsende Haar mit Nährstoffen versorgt und als zentraler Signalgeber eine maßgebliche Rolle für den Haarzyklus spielt. Aus dem Haarwulst werden Melanozyten-Stammzellen aktiviert, die sich schnell teilen und zu Melanozyten heranreifen. Die Melanozyten produzieren Melanin, welches sie als Pigmentkörnchen über ihre verästelten Ausläufer (Dendriten) an die reifen, hornbildenden Epithelzellen (Keratinozyten), bzw. an das wachsende Haar abgeben. Beendet wird der Wachstumsprozess eines Haars mit dem Eintritt ins Katagen: Die Aktivität der Zellen in der Haarzwiebel wird reduziert, der untere Teil des Haarfollikels bildet sich zurück (Apoptose, d.h. programmierter Zelltod, der Matrixzellen), und das Haar wird von der Papille abgestoßen. Im abschließenden Telogen verhornt das Haar, während es zunächst im oberen Teil des Follikels verbleibt. Die Haarzwiebel regeneriert sich, um eine neue Runde des Haarwachstums einzuleiten. Das vollständig ausgebildete Haar kann unabhängig von dem im darunter liegenden Follikel stattfindenden Zyklus ruhen, d.h. neues Haar kann bereits wachsen, bevor altes ausfällt (Exogen).((Schneider, M. R., Schmidt-Ullrich, R., & Paus, R. 2009. The hair follicle as a dynamic miniorgan. Current biology, 19(3), R132-R142.))((Slominski, A., Wortsman, J., Plonka, P.M., Schallreuter, K.U., Paus, R., and Tobin, D.J. 2005. Hair follicle pigmentation. J. Invest Dermatol. 124, 13–21.))((Stenn, K. S., & Paus, R. 2001. Controls of hair follicle cycling. Physiological reviews.))
+Im Anagen wird das Haarwachstum durch Teilung von Epithel-Stammzellen an der Basis der Haarfollikel, der sogenannten Haarzwiebel, eingeleitet. Die Stammzellen ummanteln die dermale Papille, welche das wachsende Haar mit Nährstoffen versorgt und als zentraler Signalgeber eine maßgebliche Rolle für den Haarzyklus spielt. Aus dem Haarwulst werden Melanozyten-Stammzellen aktiviert, die sich schnell teilen und zu Melanozyten heranreifen. Die Melanozyten sitzen der Papille kappenförmig auf und produzieren Melanin, welches sie als [[anatomie:fell#Haarpigmente|Pigmentkörnchen]] über ihre verästelten Ausläufer (Dendriten) an die vorbeiwandernden, reifen Epithelzellen (Keratinozyten), bzw. an das wachsende Haar abgeben. Beendet wird der Wachstumsprozess eines Haars mit dem Eintritt ins Katagen: Die Aktivität der Zellen in der Haarzwiebel wird reduziert, der untere Teil des Haarfollikels bildet sich zurück (Apoptose, d.h. programmierter Zelltod, der Matrixzellen), und das Haar wird von der Papille abgestoßen. Im abschließenden Telogen verhornt das Haar, während es zunächst im oberen Teil des Follikels verbleibt. Die Haarzwiebel regeneriert sich, um eine neue Runde des Haarwachstums einzuleiten. Das vollständig ausgebildete Haar ("Kolbenhaar") kann unabhängig von dem im darunter liegenden Follikel stattfindenden Zyklus ruhen, d.h. neues Haar kann bereits wachsen, bevor altes ausfällt (Exogen).((Schwanitz, J. (1938). Untersuchungen zur Morphologie und Physiologie des Haarwechsels beim Hauskaninchen. Zeitschrift für Morphologie und Ökologie der Tiere, 33(4), 496-526. Dissertation.))((Cleffmann, G. (1953). Untersuchungen über die Fellzeichnung des Wildkaninchens. Ein Beitrag zur Wirkungsweise des Agutifaktors. Zeitschrift für Induktive Abstammungs- und Vererbungslehre, 85(1), 137-162. Dissertation.))((Schneider, M. R., Schmidt-Ullrich, R., & Paus, R. 2009. The hair follicle as a dynamic miniorgan. Current biology, 19(3), R132-R142.))((Slominski, A., Wortsman, J., Plonka, P.M., Schallreuter, K.U., Paus, R., and Tobin, D.J. 2005. Hair follicle pigmentation. J. Invest Dermatol. 124, 13–21.))((Stenn, K. S., & Paus, R. 2001. Controls of hair follicle cycling. Physiological reviews.))
 Die Morphogenese und zyklische Regeneration der Haarfollikel werden durch mehrere [[genetik:signalwege#Morphogenese und Zyklus der Haarfollikel|Signalwege]] reguliert.
@@ Zeile 24: / Zeile 24: @@
 Die Dauer der einzelnen Phasen, die Länge und die Beschaffenheit der Haare können außerdem je nach anatomischer Lage, Ernährungs- und Hormonstatus oder Alter variieren.((Stenn, K. S., & Paus, R. 2001. Controls of hair follicle cycling. Physiological reviews.))\\
+Bei [[genetik:langhaar_fgf5|Angora]]kaninchen erstreckt sich das Haarwachstum über einen deutlich längeren Zeitraum als bei normalhaarigen Kaninchen.((Wucherer, E. (1925). Ueber den Charakter des Angorahaares. Zeitschrift für Tierzüchtung und Züchtungsbiologie einschließlich Tierernährung, 4(1‐2), 119-143.))((Fraser, A. S. (1953). A note on the growth of the rex and angora coats. Journal of Genetics, 51(2), 237-242.))
+\\
 In der Arbeit von Ding //et al//., 2019((Ding, H., Zhao, H., Cheng, G., Yang, Y., Wang, X., Zhao, X., ... & Huang, D. 2019. Analyses of histological and transcriptome differences in the skin of short-hair and long-hair rabbits. Bmc Genomics, 20, 1-12.)) verblieben Haarfollikel von langhaarigen (Angora-)Kaninchen (//n// = 3) während der gesamten Beobachtungszeit von acht Wochen im Anagen, während die Haarfollikel kurzhaariger (Rex-)Kaninchen (//n// = 3) bereits nach sechs Wochen schrumpften (Katagen) und nach 8 Wochen verkümmert waren (Telogen).
 In Zhao //et al//., 2019((Zhao, B., Chen, Y., Hu, S., Yang, N., Wang, M., Liu, M., ... & Wu, X. (2019). Systematic analysis of non-coding RNAs involved in the angora rabbit (Oryctolagus cuniculus) hair follicle cycle by RNA sequencing. Frontiers in Genetics, 10, 407.)) dauerte die Anagenphase bei 6-Monate alten Angora ("//Wanxi//") etwa 16 Wochen, und in Ding //et al//., 2020((Ding, H., Cheng, G., Leng, J., Yang, Y., Zhao, X., Wang, X., ... & Zhao, H. 2020. Analysis of histological and microRNA profiles changes in rabbit skin development. Scientific Reports, 10(1), 454.)) verblieben Haarfollikel bei 1,5-jährigen Angora (//Wan Strain//) sogar für eine Dauer von 20 Wochen im Anagen.
@@ Zeile 40: / Zeile 42: @@
 Die Melonogenese wird in erster Linie durch die beiden Genorte „Extension“ und „Agouti“ gesteuert, deren Genprodukte miteinander wechselwirken. „Extension“ codiert den [[genetik:haarfarbe_mc1r|Melanocortin-1-Rezeptor]], der sich an der Außenwand der Pigmentzellen befindet und als „Türschloss“ dient. Dockt ein passender Schlüssel (Agonist) an, so wird der Rezeptor aktiviert und die Pigmentproduktion im Inneren der Zelle gestartet. Im Falle des Agonisten α-MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) wird dunkles Eumelanin gebildet. Wird α-MSH durch den Antagonisten [[genetik:haarfarbe_asip|Agouti-Signal-Protein]] am Andocken gehindert und die α-MSH/MC1R-Signalübertragung gestört, resultiert eine verminderte Produktion von Eumelanin, d.h. es wird vorrangig Phäomelanin produziert.
+Bei neugeborenen Kaninchen "//setzt die [[anatomie:fell#Bänderung bei wildfarbigem Haar|Bindenbildung]] ziemlich genau 4 Tage nach der Geburt ein//".((Cleffmann, G. (1953). Untersuchungen über die Fellzeichnung des Wildkaninchens. Ein Beitrag zur Wirkungsweise des Agutifaktors. Zeitschrift für Induktive Abstammungs- und Vererbungslehre, 85(1), 137-162. Dissertation.))
+Der Übergang von Schwarz nach Gelb oder umgekehrt erfolgt nicht in allen Melanozyten eines Haarfollikels gleichzeitig, sondern beginnt bei unten liegenden Melanozyten, während Melanozyten im Bereich der Papillenspitze erst später umschalten.((Cleffmann, G. (1953). Untersuchungen über die Fellzeichnung des Wildkaninchens. Ein Beitrag zur Wirkungsweise des Agutifaktors. Zeitschrift für Induktive Abstammungs- und Vererbungslehre, 85(1), 137-162. Dissertation.))
 Das ASIP-Gen wird neben der Haut (Transkripte 1A und 1C) auch in anderen Geweben exprimiert, wie Gehirn, Herz, Lunge, Niere, Leber, Milz oder Muskeln (Transkripte 1dv und 2Long), dort allerdings mit bislang nicht vollständig geklärter Funktion.((Fontanesi, L., Forestier, L., Allain, D., Scotti, E., Beretti, F., Deretz-Picoulet, S., ... & Oulmouden, A. 2010. Characterization of the rabbit agouti signaling protein (ASIP) gene: transcripts and phylogenetic analyses and identification of the causative mutation of the nonagouti black coat colour. Genomics, 95(3), 166-175.))((Yang, C., Ge, J., Chen, S., Liu, Y., Chen, B., & Gu, Z. 2015. Sequence and gene expression analysis of the agouti signalling protein gene in Rex rabbits with different coat colours. Italian Journal of Animal Science, 14(3), 3810.))
@@ Zeile 48: / Zeile 54: @@
 Die Anfangsphase des Melanin-Stoffwechsels ist für Eumelanine und Phäomelanine gleich: Die [[naehrstoffe:aminosaeuren|Aminosäure]] L-Tyrosin wird durch [[genetik:haarfarbe_tyr|Tyrosinase]] in zwei aufeinanderfolgenden Schritten über L-Dihydroxy-Phenylalanin (DOPA) zu L-Dopachinon umgewandelt. In weiterer Folge werden über verschiedene Zwischenprodukte entweder -- mittels Tyrosinase-verwandter Enzyme ([[genetik:haarfarbe_tyrp1|TYRP1]] oder TYRP2/ Synonym DCT, Dopachrom-Tautomerase) -- Eumelanine oder – unter Einbezug der schwefelhaltigen Aminosäure Cystein – Phäomelanine produziert. (Abbildung 1, B)
-Auch die Melanogenese wird von KITL/[[genetik:haarfarbe_kit|KIT]] und MITF beeinflusst. Hu //et al//., 2020((Hu, S., Chen, Y., Zhao, B., Yang, N., Chen, S., Shen, J., ... & Wu, X. 2020. KIT is involved in melanocyte proliferation, apoptosis and melanogenesis in the Rex Rabbit. PeerJ, 8, e9402.)) stellten bei den untersuchten Hautproben verschiedenfarbiger Rexkaninchen weiters unterschiedliche Expressionslevel für KIT (mRNA und Protein) fest, wobei das höchste Level bei schwarzem, und das niedrigste bei weißem Fellhaar beobachtet wurde. Außerdem fanden sie signifikant positive Korrelationen zwischen der Transkription von KIT und der Transkription von Genen wie TYR, MITF, PMEL oder TYRP2/ DCT sowie dem Melaningehalt in den Melanozyten.\\
+Auch die Melanogenese wird von MITF und KITL/[[genetik:haarfarbe_kit|KIT]] beeinflusst. Hu //et al//., 2020((Hu, S., Chen, Y., Zhao, B., Yang, N., Chen, S., Shen, J., ... & Wu, X. 2020. KIT is involved in melanocyte proliferation, apoptosis and melanogenesis in the Rex Rabbit. PeerJ, 8, e9402.)) stellten bei den untersuchten Hautproben verschiedenfarbiger Rexkaninchen weiters unterschiedliche Expressionslevel für KIT (mRNA und Protein) fest, wobei das höchste Level bei schwarzem, und das niedrigste bei weißem Fellhaar beobachtet wurde. Außerdem fanden sie signifikant positive Korrelationen zwischen der Transkription von KIT und der Transkription von Genen wie TYR, MITF, PMEL oder TYRP2/ DCT sowie dem Melaningehalt in den Melanozyten.\\
-MITF dient bei Säugetieren als Transkriptionsfaktor für TYR und seine Verwandten (DCT, TYRP1) und ist an der Reifung der Melanosomen beteiligt.((Cui, Y. Z., & Man, X. Y. 2023. Biology of melanocytes in mammals. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 11, 1309557.))((Hu, S., Bai, S., Dai, Y., Yang, N., Li, J., Zhang, X., ... & Wu, X. 2021. Deubiquitination of MITF-M regulates melanocytes proliferation and apoptosis. Frontiers in Molecular Biosciences, 8, 692724.)) ([[genetik:regulatoren_der_melanogenese|Regulatoren der Melanogenese]])
+MITF dient bei Säugetieren als Transkriptionsfaktor für TYR und seine Verwandten (DCT, TYRP1) und ist an der Reifung der Melanosomen beteiligt.((Thomas, A. J., & Erickson, C. A. (2008). The making of a melanocyte: the specification of melanoblasts from the neural crest. Pigment cell & melanoma research, 21(6), 598-610.))((Cui, Y. Z., & Man, X. Y. 2023. Biology of melanocytes in mammals. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 11, 1309557.))((Hu, S., Bai, S., Dai, Y., Yang, N., Li, J., Zhang, X., ... & Wu, X. 2021. Deubiquitination of MITF-M regulates melanocytes proliferation and apoptosis. Frontiers in Molecular Biosciences, 8, 692724.)) ([[genetik:regulatoren_der_melanogenese|Regulatoren der Melanogenese]])
 <imgcaption label1|Schematische Darstellung der Melanogenese>{{ :physiologie:bild_kh_2025_melanogenese.png?600 |}}</imgcaption>