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Vitamin D

Metabolismus

Abb. 1: Aufnahmewege und Metabolismus von Vitamin D „Vitamin D“ ist ein Oberbegriff für Secosteroide mit unterschiedlich biologisch aktiver Wirkung. Von Bedeutung sind:

  • Vitamin D2 (Ergocalciferol),
  • Vitamin D3 (Cholecalciferol),
  • 7-Dehydrocholesterol (Provitamin),
  • Ergosterol (Provitamin),
  • Calcidiol (25-Hydroxycholecalciferol bzw. 25-OH-D3) und
  • Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol bzw. 1,25(OH)2D3).

Als Kurzform für Calcitriol als die biologisch wirksamste Form wird oft nur „Vitamin D“ oder „Vitamin D3“ angegeben.

Prinzipiell entstehen D-Vitamine aus dem pflanzlichen Provitamin Ergosterol und dem tierischen 7-Dehydrocholesterin. UV-B-Strahlen führt bei Pflanzen zum Ergocalciferol. Bei Tieren findet im ersten Schritt durch die UV-B-Strahlung die Umwandlung zu 7-Dehydrocholesterin und im weiteren durch Körperwärme zu Cholecalciferol statt. Schließlich erfolgt auf gleiche Weise der Metabolismus der Vorstufen in Leber und Niere zur Bildung von Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol bzw. 1,25(OH)2D3), welches für die meisten, bekannten Wirkungen von Vitamin D verantwortlich ist.

Wirkungen von Vitamin D

Die Serumkonzentration von 25-OH-VitaminD3 (Calcidiol) ist am besten für die Bestimmung des Gesamtvitamin-D-Status im Organismus geeignet, da sie aus diätetischem und sonnenlichtinduziertem Vitamin D besteht. Die Messung der Serum 1,25(OH)-Konzentrationen wiederum ist nützlich bei der Beurteilung von Störungen im Kalzium- und Knochenstoffwechsel im Zusammenhang mit erworbenen und angeborenen Fehlern bei der Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Die Halbwertszeit von zirkulierendem Calcidiol beträgt 3 Wochen. Wenn sich ein Vitamin-D-Mangel entwickelt, reagiert der Körper, indem er die Produktion und Sekretion von Parathormon erhöht, einem Hormon der Nebenschilddrüse. Dieses wiederum verstärkt die Hydroxylierung von Calcidiol. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (vermehrte Bildung von Parathormon) verstärkt die Umwandlung von Calcidiol in Calcitriol. Da die zirkulierende Konzentration von Calcidiol etwa drei Größenordnungen höher als Calcitriol ist, können selbst sehr niedrige Werte von Calcidiol genügend Substrat für die Bildung von Calcitriol liefern. Bei Vitamin-D-Mangel wird Vitamin D auch effizient in Calcidiol umgewandelt. Infolgedessen kann ein Organismus mit Vitamin-D-Mangel, der zuvor eine sehr geringe Menge an Vitamin D aus der Nahrung oder der Sonneneinstrahlung erhalten hat, eine niedrige oder nicht nachweisbare zirkulierende Konzentration von Calcidiol aufweisen, während er eine niedrige, normale oder sogar hohe zirkulierende Konzentration von Calcitriol aufweist. Daher sind die Konzentrationen von Serum-Calcitriol bei der Beurteilung des Vitamin-D-Mangels von geringem Wert. Bei einem absoluten Vitamin-D-Mangelzustand ist zirkulierendes Calcitriol nicht nachweisbar1).

Eine Überproduktion von Calcitriol würde zu Hypercalcämie führen, die unzureichende Synthese dagegen zu verringerter Calciumabsorption im Darm, Hypocalcämie und Mineralisierungsstörungen im Skelett. Die verschiedenen Metaboliten verfügen auch über unterschiedliche Wirkungen, die zudem tierartspezifisch sind. So wurde von (Rambeck, et al., 1990) für Kaninchen festgestellt, dass Calcitriol am leichtesten Verkalkungen auslöst, gefolgt von 1,25(OH)2D2, 1α(OH)D3 und 1α(OH)D2. Im Vergleich war 1,25(OH)2D3 ungefähr doppelt so kalzinogen wie 1α(OH)D3 und etwa viermal so kalzinogen wie 1α(OH)D2. Die Versuche wurden mit isolierten natürlichen und künstlichen Vitamin-D-Metaboliten durchgeführt.

Vitamin D sorgt für die Regulierung des Calcium- und Phosphor-Stoffwechsels und fördert deren Resorption aus dem Darm. Es steuert somit die Ca- und P-Umlagerung im Skelett und reguliert die Ca- und P-Ausscheidung über die Niere. Außerdem unterstützt es die Reifung von Immunzellen. Bekannt wurde das Vitamin im Zusammenhang mit „Rachitis“ (Knochenweiche), eine Erkrankung des wachsenden Knochens mit gestörter Mineralisation der Knochen und Desorganisation der Wachstumsfugen. Als Ursache fand sich neben einer gestörten Ca/P-Konzentration im Blut ein zu geringer Gehalt an Vitamin D. Deshalb erhielt es auch die Bezeichnung „antirachitisches“ Vitamin. Auf Grund der Kenntnis, dass rachitische Wirkungen durch Sonnenlicht beeinflussbar sind, erhielt es auch den Namen „Sonnenhormon“.

Der Einfluss von Vitamin D im Zusammenhang mit UV-Strahlen auf den Knochenstoffwechsel ist schon recht lange bekannt. Mellanby und Killick, 19262) untersuchten z. B. den Einfluss von UV-B-Strahlen als Teil des Sonnenlichts auf die Bildung von Vitamin D unter Zuhilfenahme von Quecksilberdampflampen an Kaninchen und Pflanzen. Nachdem Tiere dreimal in der Woche mit den Lampen bestrahlt wurden, wiesen diese im Vergleich zu den nicht bestrahlten eine normale Knochendichte auf, die nicht bestrahlten entwickelten Rachitis. Ebenso verhielt es sich mit dem Futter. Die Verfütterung von Kohl, der bestrahlt wurde, resultierte in annähernd normalen Zähnen und Knochen, während die Verfütterung von unbestrahltem zu Rachitis führte.

In ähnlichen Untersuchungen wurde von Hume, et al., 19273) festgestellt, dass bereits die Bestrahlung kleiner Bereiche der Haut des Kaninchens (2,5 x 3,5 cm = 8,75 cm2) ausreichte, den Bedarf an Vitamin D bei einer defizitären Ernährung auszugleichen. Die Bestrahlung wurde dreimal pro Woche für jeweils 10 Minuten durchgeführt.

(Gross-Selbeck, 1935) stellten bei Ratten eine Verhütung der Folgen einer Überdosierung von Vitamin D durch reichliche, aber ungiftige Vitamin-A-Dosen fest.

Eine Feststellung in der Dissertation von Allemann, 19424) lautete, dass das „antirachitische Vitamin“ seine Wirkung im Organismus erst dann entfalte, wenn im Futter bei ungünstigem Ca/P-Verhältnis ein gewisses Minimum an Calcium und Phosphor vorhanden ist, wobei es ein ungünstiges Ca/P-Verhältnis bis zu einem gewissen Grade ausgleichen konnte. In vergleichenden Untersuchungen von Bekemeier, 19595) bei gleicher UV-Bestrahlung wurde die Aktivität des Provitamin D in der Ratten-, Kaninchen- und Meerschweinchen-Haut zuerst erhöht und mit zunehmender Länge der Einwirkung verringert. Die maximale Aktivität betrug für Ratten 5-15, für Kaninchen 2-5 und für Meerschweinchen bis zu 3 IE/cm2.

Nach Mangold & Fangauf, 19506) ist das Bedürfnis nach Vitamin D besonders groß bei Kurzhaarkaninchen, bei denen die Rachitis in sekundärer Auswirkung der Kurzhaarfaktoren als „Rassenmerkmal“ auftritt, wenn sie keine erhöhte Zufuhr von phosphorsaurem Kalk und Vitamin D erhielten.

Von Dorn, 19737) wurde über die Verkalkung der Nierenkanälchen berichtet, wenn eine Überdosierung von Vitamin D vorlag. Ansonsten kämen Halter, die über „kalkspendende Pflanzen reichlich verfügen, ohne Mineralzufütterung vollständig aus“. Voraussetzung wäre aber, „dass die Ställe genügend Licht haben (Offenställe), denn der Tierkörper kann unter Einwirkung der ultravioletten Sonnenstrahlen seinen Kalkstoffwechsel weitgehend regulieren und dabei das Vitamin D bilden. Die ultravioletten Strahlen durchdringen nicht das Fensterglas, deshalb sollen bei Innenställen die Fenster und Türen offengehalten werden“.

Bourdeau, et al., 19868) fanden bei Kaninchen mit einem chronischen Vitamin D-Mangel und einem Futter, welches 1% Ca und 0,5% P enthielt, eine leichte Hypokalzämie (verringerter Calciumspiegel im Blut), eine moderate Hypophosphatämie (verringerter Phosphatspiegel im Blut) und in der Regel erhöhte Serum-PTH-Konzentrationen. Die intestinale Resorption von Ca oder P war bei Tieren gleich, die mit Vitamin D chronisch unterversorgt waren oder das Vitamin als Supplement erhielten. Die Urinausscheidungsraten der beiden Mineralien waren dabei deutlich reduziert.

Brommage, et al., 19889) bestätigten den prinzipiellen, hormonellen Mechanismus, der ähnlich dem anderer Spezies ist. Sie untersuchten auch den Einfluss von Vitamin D auf die Knochendichte von Kaninchen. Diese erhielten jeweils ein Futter ohne Vitamin-D-Anreicherung und die Kontrolltiere mit Vitamin D über einen Zeitraum von 19,6 Monaten. Die Serumspiegel von 25-OH-D und 1,25-(OH)2D)3 waren in allen Vitamin-D-defizitären Kaninchen nicht nachweisbar, während sie in typischer Weise bei den Kontrollkaninchen vorhanden waren. Obwohl einige Vitamin D-defizitäre Kaninchen in der Lage waren, normale Serum-P-Spiegel aufrechtzuerhalten, fielen bei anderen Kaninchen die Serum-P-Spiegel drastisch. Die resultierende Hypophosphatämie bei diesen Kaninchen führte zu einer unzureichenden Skelettmineralisierung und den klassischen Anzeichen einer Osteomalazie (Knochenweiche auf Grund eines Vitamin-D- oder Calciummangels). Es wurde festgestellt, dass die passive, intestinale Absorption von Calcium sehr effizient ist und bei einem ausreichenden Calciumgehalt Vitamin D für die Skelettmineralisierung nicht erforderlich zu sein schien. Jedoch erhöhte Vitamin D die Darmabsorption von Calcium und wurde erforderlich, wenn der Calciumgehalt niedrig war. Weil es passiv absorbiert wird, gab es keinen Rückkopplungsmechanismus und das Calcium wurde bei höheren Mengen im Verhältnis zu der diätetischen Calciumkonzentration absorbiert. Zusammenfassend wurde festgestellt, dass die Ergebnisse die Bedeutung von Vitamin D bei der Aufrechterhaltung der normalen P-Absorption im Darm bei erwachsenen Kaninchen betonen. Die ermittelten Ergebnisse stimmten weitgehend mit denen von Bourdeau, et al., 1986 überein.

Nach Harcourt-Brown, 200210) konnte bei Laborkaninchen, die ohne Zugang zu ultraviolettem Licht gehalten wurden und eine Vitamin-D-arme Nahrung erhielten, nach 5 Monaten im Serum kein 25-OH-D und 1,25-(OH)2D)3 mehr nachgewiesen werden. Eine Untersuchung an Kaninchen, die in Freilandhaltung oder im Stall ohne Zugang zu Sonnenlicht gehalten wurden, zeigte einen ähnlichen Effekt.

In den letzten zwei Jahrzehnten wurden, zusätzlich zu einem möglichen Einfluss auf den Calcium- und Phosphorstoffwechsel, weitere Bedeutungen von Vitamin D erkannt. Das hing vor allem mit der Entdeckung der speziellen Wirkungen von Vitamin-D-Rezeptoren (VDR) zusammen. Dabei handelt es sich um Bindungsstellen in Zellen für die aktive Form des Vitamins 1,25(OH)2D3. Diese Bindungsstellen finden sich fast überall im Körper wie z. B. im Magen, Darm, Gehirn, der Hirnanhangsdrüse, der Haut, in Monozyten und in aktivierten T- und B-Lymphozyten. An diese Rezeptoren dockt die aktive Vitaminform Calcitriol an und löst verschiedene Reaktionen der Proteinbiosynthese aus. VDR wirken z. B. als Rezeptor für die sekundäre Gallensäure Lithocholsäure (LCA), die giftig für Leber und Darm ist. Die Aktivierung von VDR durch LCA oder die Vitamin-D-induzierte Expression von Enzymen führen zur Entgiftung der LCA in der Leber und dem Darm und können nach Untersuchungsergebnissen von Makishima, et al., 200211) somit Darmkrebs verhindern. Von Froicu, et al., 200312) wurde an Mäusen nachgewiesen, dass Calcitriol die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen und entzündlichen Darmerkrankungen unterdrückt, wenn auch die genauen Mechanismen noch ungeklärt sind.

Die aufgeführten Ergebnisse zeigen, dass der direkte Einfluss von Vitamin D auf den Mineralisierungseffekt bei Kaninchen relativ gering, aber nicht „Null“ ist. Das Vitamin wird besonders wichtig, wenn die Gehalte von Calcium und Phosphor in der Nahrung niedrig sind oder deren Verhältnis zueinander von der Norm abweicht. Diese Einflüsse auf den Ca-/P-Stoffwechsel werden heute als die „klassische“ Funktion von Vitamin D bezeichnet.

Kaninchen und Sonne

Kaninchen werden in der Literatur häufig als „überwiegend dämmerungs- und nachtaktiv“ beschrieben. Daraus könnte man schließen, dass sie eigentlich nur sehr selten natürlichem Sonnenlicht ausgesetzt sind. In ihrer Dissertation zitiert Hansen, 201213) eine Aussage von Kamphues, 199914), nach der es diskussionswürdig wäre, „ob die unter natürlichen Bedingungen tagsüber in unterirdischen Höhlen lebende und im Wesentlichen nur nachts aktive Spezies überhaupt einen „üblichen Vitamin D-Bedarf“ hätte, da die notwendige UV-Strahlung zur Umwandlung des mit der pflanzlichen Nahrung aufgenommenen Vitamin D2 (Ergocalciferol) unter diesen Bedingungen ohnehin fehle. Zum einen widersprechen die vorangestellten Ergebnisse aus Literaturangaben dieser Annahme, zum anderen zeigen Beobachtungen verschiedener Gruppen von Wildkaninchen an verschiedenen Orten, dass diese auch tagsüber mehr oder weniger Zeit außerhalb des Baus verbringen.

Viele Gruppenmitglieder sind vor Einbruch der Dämmerung aktiv und nutzen auch die frühen Morgenstunden zum Äsen oder für soziale Aktivitäten. Selbst an sehr heißen Tagen lassen sich viele Tiere beobachten, die auch am hellen Tag Zeit außerhalb des Baus verbringen, nur bei starkem Regen und Wind ziehen sie sich dorthin zurück. In der Regel beginnen ab 17:00 Uhr die Aktivitäten im Freien, sowohl im Sommer wie auch im Winter. Ähnliche Beobachtungen machten z. B. Stodart, et al., 196415) in Australien und Selzer, 200016) in Deutschland in einem Vergleich von Wild- und Hauskaninchen, wobei die Wildkaninchen unter semi-natürlichen Bedingungen (Freigehege) gehalten wurden.

Vitamin D und Zahngesundheit

Zhang, et al., 200917) stellten einen Einfluss von VDR auf Odontoblasten und Ameloblasten als Zielzellen für die Vitamin-D-Funktion fest, obwohl der Mechanismus dafür noch unklar blieb. Odontoblasten bilden lebenslang Dentin, während Ameloblasten für die Bildung von Zahnschmelz verantwortlich sind. Neuere Untersuchungen deuteten darauf hin, dass 1,25(OH)2D3 die VDR hochreguliert, was wiederum strukturelle Genprodukte induziert, darunter kalziumbindende Proteine und mehrere extrazelluläre Matrixproteine, die für die Dentinbildung wichtig sind. Während klar ist, dass die Dentin-Hypomineralisierung dem Trend der Hypokalzämie folgt, spielt der Calciumspiegel im Plasma eine große Rolle in der Dentinmineralisierung. Da die Schmelz-Hypermineralisierung unabhängig von der extrazellulären Hypokalzämie ist, wirkt ein Vitamin-D-Mangel vorwiegend lokal auf die Schmelzmineralisierung. Das heißt, dass es unabhängig vom Calcium-/Phosphorstoffwechsel Einflüsse von Vitamin D auf die Mineralisierung von Zähnen gibt.

Vorkommen in Pflanzen

Scheunert, et al., 193018) ermittelten für verschiedene Gräser, die am eigenen Institut gesammelt und untersucht wurden, Vitamin-D-Gehalte und Nachweise für eine „rachitische“ Wirkung bei Ratten. Wiesenschwingel (Festuca pratensis) und weißes Straußgras (Agrostis stolonifera) erwiesen sich als am wenigsten, Deutsches Weidelgras (Lolium perenne), Französisches Raygras (Arrhenatherum elatius) und Timotheegras (Phleum pratense) als besser antirachitisch wirksam. Noch besser wirkten Rotschwingel (Festuca rubra spp.) und Rohrglanzgras (Phalaris arundinacea), am besten aber Knaulgras (Dactylis glomerata) und Wiesenrispe (Poa pratensis). Ein Vergleich mit gleichen Arten, die aus einer anderen Gegend stammten, bestätigten das Ergebnis nicht, allerdings war auch nichts über die Umstände (Bodenbeschaffenheit, Wetter, Sonneneinstrahlung etc.) für dieses Pflanzen bekannt.

Raoul, et al., 196819) isolierten Vitamin D3 aus den Wurzeln und Blättern von frischem Knaulgras (Dactylis glomerata), was im Prinzip das eigene Ergebnis von Scheunert & Reschke20) bestätigte.

Untersuchungen von Rambeck, et al., 198121) ergaben, dass eine beträchtliche Menge an Cholecalciferol, dem „tierischen Vitamin D“, in Goldhafer (Trisetum flavescens) vorkommt. Verteilungsstudien zeigten hohe Konzentrationen in jungen, blattreichen Teilen und niedrige Konzentrationen in Stängeln, Blüten, Samen und Wurzeln. Fünf verschiedene Sorten von Goldhafer waren in der Vitamin-Aktivität ähnlich. Pflanzen, die unter völligem Ausschluss von UV-Strahlung angebaut wurden, hatten überhaupt keine Vitamin D-Aktivität, aber ein Extrakt aus ihnen, die ohne UV-Licht angebaut wurden, zeigte nach kurzer Exposition gegenüber UV-Strahlung volle Vitamin D-Aktivität. Diese Ergebnisse deuteten darauf hin, dass das „tierische Vitamin D“ Cholecalciferol nicht nur in einer höheren Pflanze vorkommt, sondern auch, wie in der Haut von Wirbeltieren, durch UV-Strahlung aus ihren Vorläufern in Pflanzen gebildet wird.

Von Horst, et al., 198422) wurde Vitamin D2 und Vitamin D3 in Luzerne (Medicago sativa) nachgewiesen, die unter Feld- und Laborbedingungen angebaut und dann mit ultraviolettem Licht bestrahlt wurden. Sonnengetrocknete, im Freiland gezüchtete Luzerne enthielt Vitamin D2 in einer Konzentration von 48 ng/g (1920 IU/kg) und Vitamin D3 in einer Konzentration von 0,63 ng/g (25 IU/kg). Im Labor gezogene Luzerne, künstlich bestrahlt, enthielt Vitamin D2 in einer Konzentration von 80 ng/g und Vitamin D3 in einer Konzentration von 1,0 ng/g.

Von Kamphues, et al., 198623) wurde festgestellt, dass Kaninchen, selbst in der Phase intensiven Wachstums, nur über einen geringen Vitamin D-Bedarf verfügen. Gehalte von 500 IE/kg in einem Alleinfutter wären bei adäquater Ca- und P-Zufuhr (5-8 bzw. 4-6 g/kg) ausreichend.

Die bekannteste Wiesenpflanze in Bezug auf einen Vitamin D3-Gehalt ist der Wiesen-Goldhafer (Trisetum flavescens), in dem 1,25-(OH) 2D3 an verschiedene Glukoside gebunden vorliegt. Das 1,25-(OH) 2D3-25-Glukosid entwickelt dabei eine mehr als halb so starke, kalzinogene Aktivität als die anderen Glukoside (Rambeck, et al., 1987)24). Vor allem in den Alpen bereitet der Goldhafer auf Grund seiner kalzinogenen Wirkung immer wieder Probleme für Rinder in Zusammenhang mit der Weidewirtschaft.

Tabelle 1: Vitamin-D-Gehalte in verschiedenen Futtermitteln, aus Meyer & Coenen, 200225)

FutterVitamin D in IE/kg uS(1)Vitamin D in IE/kg TS(2)
Grünfutter, Weide, jung 30-50 150-250
Grünfutter, älter 50 250
Grassilage, frisch 50-70 167-389
Heu, unterdachgetrocknet 200 250
Heu, gut, sonnengetrocknet 500-1.000 625-1.250
Klee- und Luzerneheu 200 250

(1) ursprüngliche Substanz (Frischesubstanz)
(2) errechnet (Grünfutter = 20% TS, Silage = 18% TS, Heu = 80% TS)

Heu, welches an der Sonne vor- und später unter Dach fertig getrocknet wurde, enthält Vitamin D3-Gehalte von 500-1000 IE/kg (Heu-Kaufen.com, 2016)26). Für Gemüse existiert kein Nachweis für einen Gehalt an Vitamin D, ebenso wenig für Salate oder Grünes vom Gemüse.

Die Trocknung von frischen Pflanzen an der Sonne bewirkt zwar einen Anstieg des Vitamin-D-Gehaltes, führt aber zu einem Verlust anderer Vitamine bzw. deren Vorstufen, so z. B. ß-Carotin und Vitamin E sowie essentieller Nährstoffe wie z. B. Fettsäuren.

Empfehlungen

Vitamin-D-Menge in IEBemerkungQuelle
500pro kg AlleinfutterKamphues et al., 198627)
900pro kg FutterFekete, 199328)
1000pro kg Futter mit einer Trockenmasse von 89%Lebas, 199729)
800-1200pro kg FutterLowe, 201030)

Umrechnungen

1 IE (internationale Einheit) Vitamin D3 = 1 UE (International unit) Vitamin D3 = 0,025 µg Vitamin D3

1 µg Vitamin D3 = 40 IE Vitamin D3 = 40 IU Vitamin D3

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